Antidepressandid seotud TrkB vahendatud Neural tõkestamise

Antidepressandid seotud TrkB vahendatud Neural leviku

Postitatud 22. Detsember, 2008 by tarkuse in Health

Teadlased on avalikustas funktsionaalne seos tootmise uute neuronite ja tõhusust antidepressantidega (AD) on loomade mudel. Uuring pakub põnevaid ülevaate mehhanism, mis võib aluseks vaene vastus antidepressandid ravimid ärevuse ja depressiooni.

Depressioon on oluline rahvatervise probleem tingitud nii kõrge levimus ja selle laastava mõju üksikisikutele ja ühiskonnale, "ütles juhtiv autor dr Luis F. Parada Ülikooli Texas Southwestern Medical Center. "Vaatamata palju elevust tekitanud viimased edusammud teadmiste aju arengut ning funktsioone, mehanisme patogeneesis depressioon, samuti selle parandamise teel AD ravi jääb raskesti mõistetav."

Loomkatsed on näidanud, et krooniline ravi Reklaam viib tootmise uute neuronite osa aju nimetatakse hipokampuses. Harjutus, nagu jooksmine, mis on dokumenteeritud positiivne mõju vaimsele tervisele, samuti stimuleerib hipokampuse Neurogenees. Mõlemal juhul on uus neuronid tekivad närvi tüvirakud (Riiklik kontaktisik), mis tunduvad olevat vajalikud käitumis vastuseks reklaami.

Brain saadud neurotroofse tegur (BDNF) on suurenenud hipokampuses pärast krooniline AD ravi on seostatud AD-like vastuseid mitu käitumuslikud paradigmad ning soodustab leviku hipokampuse RKI. Huvitav, mutant hiirtel ebanormaalne BDNF näitus ärevus moodi käitumist, mis ei normaliseeru AD ravi. Üheskoos selle uurimistöö toetab roll BDNF in reageering aju krooniline AD ravi.

Et uurida suhet seas BDNF, Neurogenees ja AD ravi dr Parada ja kolleegid eemaldada geeni BDNF retseptori TrkB, piirkondlikul ja rakkude tüübi-spetsiifilisi viisil. TrkB väljendati hipokampuse rakke, sealhulgas RKI. Kustutamise trkB hiire embrüote ja täiskasvanud tulemusena kahjustatud leviku ja Neurogenees hipokampuses ning takistas käitumise paranemist tingitud AD ravi või ratta jooksma. Seevastu kustutamise trkB alates ainult täiskasvanud neuroneid sama aju piirkondades ei mõjuta tootmise uute neuronite või käitumisreaktsioone reklaami.

Uurijad näitasid veel, et kõrvaldada TrkB täiskasvanud RKI üksi piisas, et blokeerida tundlikkus krooniline reklaami. "Meie andmed loovad oluline rakkude iseseisev roll TrkB reguleerimisel hipokampuse Neurogenees ja käitumishäired tundlikkus antidepressandid ravi ja toetada ideed, et kahjustatud neurogeense nišš on etioloogilise tegur tulekindlate vastuseid antidepressandid raviskeemi hiirtel," pakub dr Parada .

Allikas: ScienceDaily

Nr seotud ametikohta.

Tags: antidepressandid