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Antidepressants TrkB की मध्यस्थता तंत्रिका प्रसार के साथ लिंक्ड

प्रकाशित किया गया था पर 22. दिसंबर, 2008 द्वारा में स्वास्थ्य

वैज्ञानिकों ने नए न्यूरॉन्स के उत्पादन और antidepressants के एक पशु मॉडल में प्रभावशीलता (एडीएस) के बीच एक कार्यात्मक लिंक का अनावरण किया है. अध्ययन है कि चिंता या अवसाद के लिए antidepressive दवाओं के लिए एक गरीब प्रतिक्रिया आबाद हो सकता है एक तंत्र में रोमांचक अंतर्दृष्टि प्रदान करता है.

वरिष्ठ लेखक डॉ. लुइस एफ Parada टेक्सास विश्वविद्यालय Southwestern मेडिकल सेंटर से अवसाद एक महत्वपूर्ण सार्वजनिक स्वास्थ्य दोनों उच्च व्याप्ति और व्यक्तियों और समाज पर विनाशकारी प्रभाव के कारण समस्या है. " "मस्तिष्क के विकास और समारोह के ज्ञान में हाल के अग्रिमों के द्वारा उत्पन्न ज्यादा उत्साह के बावजूद, अवसाद के रोगजनन, के रूप में अच्छी तरह से इसके सुधार के द्वारा ई. उपचार अंतर्निहित तंत्र, रहते हैं बुरा समझा."

पशु अध्ययनों से संकेत दिया है कि विज्ञापनों के साथ पुरानी उपचार हिप्पोकैम्पस कहा जाता है मस्तिष्क के एक भाग में नए न्यूरॉन्स के उत्पादन के लिए होता है. व्यायाम, के रूप में चल रहा है, जो मानसिक स्वास्थ्य पर एक दस्तावेज सकारात्मक प्रभाव पड़ता है, भी hippocampal neurogenesis को उत्तेजित करता है. दोनों ही मामलों में, नए न्यूरॉन्स के तंत्रिका पूर्वपुस्र्ष कोशिकाओं (NPCs) है कि प्राधिकृत व्यापारियों को व्यवहार प्रतिक्रिया के लिए आवश्यक हो लगता है से उत्पन्न होती हैं.

हिप्पोकैम्पस में मस्तिष्क व्युत्पन्न neurotrophic कारक (BDNF) पुरानी ई. उपचार के बाद वृद्धि हुई है ई. की तरह कई व्यवहार मानदंड में प्रतिक्रियाओं के साथ जुड़ा है, और hippocampal NPCs के प्रसार को बढ़ावा देता है. दिलचस्प है, असामान्य BDNF एक्ज़िबिट चिंता की तरह व्यवहार कि ई. उपचार द्वारा सामान्य नहीं कर रहे हैं के साथ उत्परिवर्ती चूहों. साथ में ले ली, इस शोध पुरानी ई. उपचार के लिए मस्तिष्क की प्रतिक्रिया में BDNF के लिए एक भूमिका का समर्थन करता है.

आगे BDNF, neurogenesis के बीच संबंधों की जांच की, और ई. उपचार, डॉ. Parada और उनके सहयोगियों ने BDNF के रिसेप्टर, एक क्षेत्रीय और सेल प्रकार विशिष्ट तरीके में TrkB के लिए जीन हटा दिया. TrkB हैं NPCs सहित hippocampal कोशिकाओं में व्यक्त किया गया था. माउस भ्रूण या वयस्कों में TrkB के विलोपन बिगड़ा और हिप्पोकैम्पस में neurogenesis के प्रसार में हुई और व्यवहार में सुधार ई. उपचार या पहिया चलाकर प्रेरित रोका. इसके विपरीत, TrkB की केवल एक ही मस्तिष्क क्षेत्रों में परिपक्व न्यूरॉन्स से हटाने के नए न्यूरॉन्स प्राधिकृत या व्यवहार प्रतिक्रियाओं के उत्पादन को प्रभावित नहीं किया.

शोधकर्ताओं पर चला गया वयस्क NPCs से अकेले TrkB की कि हटाने दिखाने पुरानी प्राधिकृत करने के लिए संवेदनशीलता ब्लॉक करने के लिए पर्याप्त था. "हमारे डेटा hippocampal neurogenesis और व्यवहार संवेदनशीलता antidepressive उपचार के लिए विनियमन और धारणा है कि तंत्रिकाजन्य आला की हानि चूहों में antidepressive के आहार के लिए आग रोक प्रतिक्रियाओं के लिए एक etiological कारक है समर्थन में TrkB के लिए एक आवश्यक सेल स्वायत्त भूमिका की स्थापना" डॉ. Parada प्रदान करता है .

स्रोत: साइंसडेली

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