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항우울제는 TrkB-매개 신경 확산과 연결

22 일 게시됨. 12월에 의해 2008 지혜 의 건강

과학자들은 새로운 뉴런의 생산과 동물 모델에서 항우울제의 효과 (광고) 간의 기능적 연결을 발표했습니다. 연구는 불안이나 우울증에 대한 antidepressive의 의약품에 가난한 응답을 기초 수 있습니다 메커니즘에 흥미로운 통찰력을 제공합니다.

우울증은 높은 유행과 개인 및 사회에 미치는 치명적인 영향을 양쪽으로 인해 중요한 공중 보건 문제 "텍사스 대학 남서 의료 센터에서 수석 저자 박사 루이스 F. Parada는 말합니다. "두뇌 개발과 기능의 지식의 최근 진보에 의해 생성된 많은 흥분에도 불구하고, 우울증의 pathogenesis뿐만 아니라 광고에 의한 치료는 개량의 기본 메커니즘은 남아 저조한 이​​해."

동물 연구는 광고와 만성적인 치료가 해마라는 뇌의 한 부분에서 새로운 신경 세포의 생산에 이르게한다는 지적했습니다. 이러한 정신 건강에 대한 문서화된 긍정적인 영향을 가지고 실행과 같은 운동은 역시 hippocampal neurogenesis을 자극. 두 경우 모두, 새로운 뉴런 광고에 대한 행동 반응에 필요한 시원치 신경 전구 세포 (NPCs)에서 발생합니다.

브레인 파생 neurotrophic 인자 (BDNF)은 만성적인 광고 치료 후 해마에서 증가되고, 여러 행동 패러다임의 광고와 같은 반응과 연결하고, hippocampal NPCs의 증식을 촉진되었습니다. 흥미롭게도, 광고 처치가 정상화되지 않는 비정상적인 BDNF 전시 불안과 같은 행동과 돌연변이 생쥐. 함께 찍은,이 연구는 만성 AD 치료에 대한 뇌의 반응에 BDNF를위한 역할을 지원합니다.

자세한 BDNF, neurogenesis 간의 관계를 조사, 광고 치료 박사 Parada와 동료들은 지역 및 세포 유형에 특정한 방식으로 BDNF 수용체, TrkB을 위해 유전자를 제거했습니다. TrkB은 NPCs 포함한 hippocampal 세포로 표현되었다. 마우스 배아 또는 성인의 trkB의 삭제는 해마에서 장애인 확산과 neurogenesis 결과 및 실행 AD 치료 또는기구에 의해 유도된 행동을 개선하지 못했습니다. 반대로 동일한 뇌 영역에서만 성숙한 뉴런에서 trkB의 삭제는 광고에 대한 새로운 뉴런이나 행동 반응의 생산에 영향을 미치지 않았다.

연구팀은 만성적인 광고에 대한 감도를 차단하기에 충분했습니다 홀로 성인 NPCs에서 TrkB의 제거를 표시하도록했습니다. "antidepressive 트리 트먼트로 hippocampal neurogenesis 및 행동 감성을 규제하고 neurogenic 틈새의 손상 쥐에서 antidepressive 처방에 내화물 응답 etiological 요인이라는 개념을 지원에 TrkB을위한 필수적인 셀 - 자율적인 역할 구축 당사의 데이터를,"박사 Parada 제공 .

출처 : ScienceDaily

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태그 : 항우울제