buy viagra popust

Tag Archives: antidepresivi

Antidepresivi Povezano s TrkB lahko posreduje nevronskih širjenju

Objavljeno dne 22.. December 2008, z .

0

Znanstveniki so odkrili povezavo med funkcionalno proizvodnjo novih nevronov in učinkovitosti antidepresivov (ADS) pri živalskem modelu. Študija ponuja zanimiv vpogled v mehanizem, ki bi lahko osnova za slabo odziva na antidepresivno zdravilo zdravila za anksioznost ali depresijo.

Depresija je pomemben javno zdravstveni problem zaradi tako visoke razširjenosti in njegovo uničujoče posledice za posameznike in družbo, "pravi glavni avtor dr Luis F. Parada na Univerzi v Teksasu Southwestern Medical Center. "Kljub precej razburjenja, ustvarjenega z nedavnim napredkom pri poznavanju razvoja možganov in funkcije, mehanizmi, na katerih temelji patogenezi depresije, kot tudi njeno melioracijskih po zdravljenju AD, ki še vedno precej nejasne."

Študije na živalih so pokazale, da kronično zdravljenje z oglasi vodi v proizvodnjo novih nevronov v delu možganov imenovan hipokampus. Vaja, kot so tek, ki ima dokumentirano pozitivno vpliva na duševno zdravje, prav tako stimulira hipokampusa Neurogeneza. V obeh primerih je novi nevroni izhajajo iz nevronskih matičnih celic (NPC), ki se zdi, da je potrebno za vedenjsko odgovor na AD.

Možgani se pridobiva nevrotrofičnega faktor (BDNF), se poveča v hipokampusu po kroničnem zdravljenju AD, je bil povezan z AD podobnih odgovorov v več vedenjskih paradigem, in spodbuja širjenje hipokampusa NPC. Zanimivo je, da mutirane miši z nenormalnimi izkazujejo BDNF anksioznost podobnih vedenj, ki niso normalizirani po zdravljenju AD. Skupaj, te raziskave podpira vlogo BDNF v odzivu možganov na kroničnem zdravljenju AD.

Da bi še dodatno raziskati odnos med BDNF in Neurogeneza in AD zdravljenje, dr Parada in sodelavci odstranili gen za receptor BDNF in TrkB v regionalnem in vrsto celic, poseben način. TrkB je bila izražena v hipokampusa celic, vključno z NPC. Izbris trkB v mišjih zarodkih in odraslih je povzročilo okvaro orožja in Neurogeneza v hipokampusu in preprečiti vedenjske izboljšave, ki jih povzroča zdravljenje AD ali kolesa teče. Nasprotno, izbris trkB samo od zrelih nevronov v enakih možganskih regijah ne vpliva na nastajanje novih nevronov ali vedenjskih odzivov na AD.

Raziskovalci so šli na pokazati, da odstranjevanje TrkB iz NPC odraslih sam je bil dovolj, da blokira občutljivost do kroničnih AD. "Naši podatki vzpostavljajo temeljni celični avtonomno vlogo TrkB pri urejanju hipokampusa Neurogeneza in vedenjsko občutljivost na antidepresivno zdravljenje in podpirajo idejo, da je poslabšanje nevrogenim nišo je etiološkega dejavnika za ognjevzdržnih odgovorov na režim antidepresivno pri miših," zagotavlja dr Parada .

Vir: ScienceDaily

Nadaljuj branje