ТеетхРемовал.цом

Антидепресиви Повезан са ТркБ-посредованог Неурал пролиферације

Постед он 22.. Јан, 2008 од мудрости .

Научници су открили функционалну везу између производње нових неурона и ефикасности антидепресива (АДС) у анималном моделу. Студија пружа узбудљив увид у механизам који би у основи лоше одговор на антидепресиви лекови за анксиозност или депресију.

Депресија је значајан проблем јавног здравља како због своје високе преваленције и његовог погубног утицаја на појединце и друштво ", каже старији аутор др Луис Ф. Парада са Универзитета Тексас југозападне Медицал Центер. "Упркос много узбуђења генерисан недавним напретком у знању развој мозга и функције, механизми који патогенези депресије, као и своју амелиорације од АД лечења, и даље слабо разуме."

Студије на животињама су показала да хронична терапија са огласима доводи до производње нових неурона у делу мозга који се зове хипокампус. Вежба, као што су трчање, која има документовану позитиван утицај на ментално здравље, такође стимулише неурогенесис хипокампуса. У оба случаја, нови неурони проистичу из неуронских ћелија предак (НПЦс) који изгледа да ће бити потребни за бихејвиоралне одговор на огласе.

Мозак-деривед неуротропхиц фактор (БДНФ) се повећава у хипокампусу после лечења хроничне АД, је повезан са АД попут одговора на неколико парадигми понашања, и промовише ширење НПЦ хипокампуса. Занимљиво, мутант мишеви са ненормалним БДНФ изложених анксиозност-попут понашања који нису нормализује АД третмана. Узети заједно, ово истраживање подржава улогу за БДНФ у одговор мозга на лечењу хроничне АД.

Да би се даље истражи однос између БДНФ и неурогенесис, и АД третман, Др Парада и колеге уклоњен ген за рецептор и БДНФ ТркБ, у регионалном и тип ћелија-специфичан начин. ТркБ је изражена у ћелијама хипокампуса, укључујући НПЦ. Брисање тркБ у ембриона миша или одрасле резултирала оштећењем пролиферације и неурогенесис у хипокампусу и спречио побољшања у понашању изазване АД лечења или је покренут точак. Обрнуто, брисање из тркБ само зрелих неурона у истим можданим регијама није утицало на производњу нових неурона или бихејвиоралних одговора на огласе.

Истраживачи наставио да покаже да је уклањање ТркБ из НПЦ сам одрасла био је довољан да блокира осетљивост на хроничних ОГЛАСИ. "Наши подаци успостави основне ћелије аутономној улози ТркБ у регулисању понашања хипокампуса неурогенесис и осетљивост да антидепресиви третмане и подржавају идеју да је оштећење на неурогене ниша је етиолошки фактор за ватросталних одговора на режим антидепресиви код мишева", нуди Др Парада .

Извор: СциенцеДаили

Цонтинуе Реадинг